衰老可能与特定的“衰老基因”关系不大，而与基因的长度关系更大。研究人员在 3 月 21 日发表在《遗传学趋势》杂志上的一篇评论文章中表示，许多与衰老相关的变化可能是由于长基因表达减少而发生的。
“如果你问我，我认为这是整个身体系统性衰老的主要原因，”论文合著者、鹿特丹伊拉斯姆斯大学医学中心、科隆大学和乌得勒支 Oncode 研究所/马克西玛公主研究所的分子生物学家 Jan Hoeijmakers 说道。
作者来自西班牙、荷兰、德国和美国的四个研究小组，每个小组使用不同的方法得出了相同的结论。
分子水平上的衰老
衰老与分子、细胞和器官层面的变化有关，包括蛋白 WhatsApp 数据 质生成改变、细胞代谢不理想以及组织结构受损。这些变化被认为源于损伤，而 DNA 损伤是由长期暴露于有害物质（如紫外线辐射或我们自身代谢产生的活性氧
虽然许多衰老研究都集中于可能加速或减缓衰老的特定基因，但对于哪些基因更容易衰老的研究并没有揭示出明确的基因功能模式。相反，易感性似乎与基因的长度有关。
“长期以来，衰老领域一直关注与衰老相关的基因
但我们的解释是，衰老具 您只有验证了您的后才能为您的企业生成此评论链接 有更大的随机性——这是一种与基因长度有关的物理现象，而不是与所涉及的特定基因或这些基因的功能有关，”西班牙 Biogipuzkoa 健康研究所和多诺斯蒂亚大学医院的共同作者 Ander Izeta 说。
这本质上归结为偶然性；长基因只是有更多可能受损的位置。研究人员将其比作一次公路旅行——旅程越长，出错的可能性就越大。而且由于某些细胞类型比其他细胞类型更容易表达长基因，这些细胞在衰老过程中更容易积累 DNA 损伤。与快速复制的细胞相比，不分裂（或很少分裂）的细胞似乎也更容易受到影响，因为长寿细胞有更多时间积累 DNA 损伤，必须依靠 DNA 修复机制来修复它们，而快速分裂的细胞往往寿命较短。
与神经退行性疾病的联系
由于神经细胞会表达特别长的基因，而且 be 号码 分裂速度慢或不分裂，因此它们特别容易受到这种现象的影响，研究人员强调了衰老与神经退化之间的联系。许多参与防止海默病中蛋白质聚集的基因都非常长，而通过 DNA 损伤化疗治愈的儿童癌症患者后来会遭受过早衰老和神经退化的影响。
作者推测长基因的损伤可以解释衰老的大部分特征，因为它与已知的衰老加速剂有关，而且可以通过已知的抗衰老疗法来缓解，比如饮食限制（已被证明可以限制 DNA 损伤）。
西北大学的共同作者托马斯·斯托格说：“已知影响衰老的许多不同因素似乎会导致这种长度依赖性调节，例如不同类型的辐射、吸烟、饮酒、饮食和氧化应激。”
然而，尽管长基因表达下降与衰老之间的关联很强，但因果证据仍有待证实。“当然，你永远不知道是先有蛋还是先有鸡，但我们可以看到这种现象与许多众所周知的衰老特征之间存在密切的关系，”Izeta 说。
在未来的研究中，研究人员计划进一步研究该现象的机制和进化意义，并探索其与神经退行性疾病的关系。
这项研究得到了马克斯普朗克学会、荷兰科学研究组织、欧洲研究理事会和美国国立卫生研究院的支持。
